临床执业考点：急性一氧化碳中毒

一、急性一氧化碳中毒的病因和发病机制

1．病因
    人体吸入了过量的一氧化碳后可发生急性一氧化碳中毒。根据发生的情况，急性一氧化碳中毒可分为生活中毒和职业中毒两种。

2．发病机制

    急性一氧化碳中毒主要是引起组织缺氧。CO吸入人体后，85%与血液中的Hb结合成稳定的COHb，使Hb失去携氧能力，引起全身缺氧。COHb的存在，使血红蛋白解离曲线左移，氧不易释放给组织，造成细胞缺氧。CO与还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶的活性，还阻碍了细胞对氧的利用。

二、急性一氧化碳中毒的临床表现

1．急性中毒表现

    病情分级与循环中COHb浓度有关，可分3级：
    （1）轻度：血液COHb10%～20%。患者口唇粘膜呈樱桃红色，可有剧烈头痛、头晕、心悸、口唇呈樱桃红色、恶心、呕吐、四肢无力等。在意识方面，可表现出一过性嗜睡、意识模糊等，脱离中毒环境，吸入新鲜空气或氧疗后，症状很快消失。
    （2）中度：血液COHb30%～40%。患者可有一过性或较长时间的轻度意识障碍，对疼痛可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，生命体征可有改变。需经高压氧经治疗可恢复，一般无并发症发生。
    （3）重度；血液COHb＞50%，病人多呈深昏迷，各种反射消失。中枢神经系统可表现为大脑局灶性损害、锥体系和锥体外系损害，也可表现为去大脑皮层状态：患者可睁眼，但无意识，不语，不动，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，肌张力增强。常有脑水肿、惊厥、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、休克、心肌损害及心律失常，皮肤红肿和水疱。受压部位的肌肉坏死，可发生横纹肌溶解症，导致急性肾小管坏死和肾功能衰竭。重度中毒者死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。

    2．急性一氧化碳中毒迟发性脑病
    有些急性中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2～60天的"假愈期"后出现迟发性脑病，临床可出现下述表现：
    （1）精神意识障碍；
    （2）锥体外系神经障碍；
    （3）锥体系神经损害；
    （4）大脑皮质局灶性功能障碍；
    （5）周围神经炎：如视神经、听神经及周围神经病变等。出现任何表现之一均可诊断。

三、急性一氧化碳中毒的辅助检查、诊断及鉴别诊断

    1．辅助检查
    （1）血液COHb测定值增高。
    （2）脑电图：可见弥漫性低幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。
    （3）头颅CT：在脑水肿时可见脑部有病理性低密度区。

    2．诊断
    根据接触史、中枢神经系统症状和体征以及血COHb检测可做出诊断。血COHb升高为最有价值诊断指标，但采集标本宜早，脱离现场8小时后血COHb可逐渐消失。

    3．鉴别诊断
    应与脑血管意外、中枢神经感染、脑震荡、糖尿病酮症酸中毒及高渗性昏迷以及其他中毒引起的昏迷相鉴别。